一般认为的勃起神经是受盆腔内脏神经和阴部神经支配，这些神经起源于骶椎(S2～S4)平面的脊髓束，当糖尿病患者的神经病理改变累及这些神经时，就会发生阳痿。最近的研究资料表明，糖尿病患者阳痿的发生率与病程和严重程度呈密切相关关系，即糖尿病病程越长，病情越严重，阳痿的发生率越高。这些阳痿患者有84%同时存在其他神经损害，而糖尿病不表现阳痿的患者中，不足12%的患者伴有其他神经损害。
另据有关资料报道：糖尿病患者的阳痿常与膀胱的功能紊乱相关联，因为阴茎勃起与膀胱功能受同一神经和脊髓中枢的控制。有人对患有阳痿的糖尿病患者进行膀胱内压测定，结果表明有80%可见异常。
糖尿病神经病变引发的阳痿，确切的成因至今仍不甚清楚，一般认为有以下几种学说：
(1)代谢障碍学说：糖尿病由于胰岛素分泌的相对或绝对不足，并伴有在循环血液中过多的应激性因素是血中葡萄糖不适当地增高和脂代谢相应改变的基础，由于葡萄糖活化障碍和脂质代谢障碍，末梢神经摄取葡萄糖减少，神经内果糖、山梨醇增加，细胞由于渗透压增高引起机能障碍。未控制的糖尿病，脂质代谢紊乱，辅酶A乙酰化所必需的醋硫激酶在糖尿病时低下，细胞膜形成障碍，伴有脱髓鞘和细胞变性的神经节段损伤。这些病损可累及全身的感觉、运动神经、神经根、脊髓及自主神经系统。
(2)血管障碍学说：糖尿病慢性并发症最为常见的是血管并发症，也是糖尿病患者致死、致残的主要威胁。糖尿病时的高血糖症可使红细胞凝集性增高，变形性减弱，血小板凝聚功能异常增强。在微血管病变中，尚有高灌注、高滤过等动力学改变，微循环障碍，缺氧，基底膜增厚和成分改变参与其中。另外，血管内皮损伤学说也是近年来研究的热门课题，前列环素(PGI2)在血管内皮合成后释放入血，在糖尿病患者体内浓度明显降低，减弱了血管扩张和对血小板的抗凝作用，纤维蛋白溶解酶原激活因子自血管内皮的释放量减少，加重了血液的凝固性增高。由于血流缓慢，毛细血管基底膜增厚，缺血加重。
胰岛素代谢紊乱也是糖尿病血管障碍的重要因素之一。糖尿病时胰岛素分泌有相对的不足和绝对的缺乏。胰岛素过多可刺激动脉平滑肌增生，加强胆固醇和脂肪的合成而沉积于血管壁。胰岛素过少则又可因脂蛋白清除过少，引起高脂蛋白血症。故胰岛素过多过少均可引起动脉硬化。
(3)维生素缺乏：有人发现糖尿病患者体内维生素B族浓度减低。维生素B参与*的多种代谢，有人提出对糖尿病患者应长期补充维生素B族。
(4)应激学说：糖尿病是由于环境因子相互作用造成的一个综合征。应激可使糖尿病加重或恶化。由于应激，在丘脑下部、大脑皮质间各种神经肽活性增强，引起糖代谢、脂代谢、内分泌机能障碍，使末梢神经的异常进一步恶化。
